生苑研途·学术篇 | 博士沙龙第16期

活动时间：6月21日（周三）19:00

活动地点：生物楼313

主讲人及主要内容：

（一）报告题目：维生素D通过应激反应途径基因SKN-1、IRE-1和XBP-1促进蛋白质稳态和长寿

报告人：陈缘 细胞生物学博士研究生

 报告内容：维生素D有多种作用，包括调节骨骼和钙的平衡。利用秀丽隐杆线虫来研究维生素D影响老化的机制。研究发现，维生素D3诱导的寿命延长需要应激反应途径基因SKN-1、IRE-1和XBP-1。VD3诱导了SKN-1靶基因的表达，但没有诱导IRE-1/XBP-1的标准的靶基因。VD3抑制了衰老的一个重要分子病理学，即广泛的蛋白质不溶性，并防止了人类β-淀粉样蛋白引起的毒性。观察到VD3改善了蛋白质的平衡并减缓了衰老，这突出了保持适当的维生素D血清水平的重要性，并可能解释为什么如此广泛的人类年龄相关疾病与维生素D缺乏有关。

（二）报告题目：FLK是一种mRNA m6A阅读蛋白，通过调节拟南芥FLC的稳定性和剪接来调控花的转变

报告人：杨梅 细胞生物学博士研究生

报告内容：迄今为止在生物体中已发现了160多种RNA（包括mRNA、rRNA、tRNA和长链非编码RNA）的化学修饰。其中，N6-甲基腺苷（m6A）修饰具有动态和可逆的特点，其甲基部分可通过甲基转移酶（writers）添加到N6-腺苷，并通过去甲基化酶（erasers）去除。同时，m6A修饰可被RNA结合蛋白（readers）识别和解码。m6A修饰在植物花期转变的调控中起着关键作用，开花位点K (FLK)是一种具有K-同源性(KH)基序的RNA结合蛋白，通过抑制拟南芥中一个关键的花抑制因子开花位点C (FLC)的水平来调控花的转变。本研究揭示了FLK是一种新的mRNA m6A阅读器蛋白，直接结合到FLC转录本的3个ʹ-非翻译区m6A位点，从而通过降低FLC的稳定性和剪接来抑制FLC水平。