学术进展

我院沈应柏课题组揭示evk介导气孔关闭机制

[发布日期：2022-09-08 点击数： ]

气孔是叶片上CO₂、H₂O等气态分子的交换通道，也是病原体的主要感染部位。气孔关闭能有效的阻止病原体入侵。α, β-不饱和羰基是植物中可长距离运输的信号分子的重要结构。作为一种挥发性小分子物质，乙基乙烯基酮（evk）含有α, β-不饱和羰基结构，具有远距离传输的能力。在植物遭受胁迫情况下，在叶片中合成，通过气孔释放。先前的研究表明evk可诱导气孔关闭，但evk导致气孔关闭的机理尚未见报道。

北京时间2022年8月12日，我院沈应柏课题组在《International Journal of Molecular Science》发表了题为“Ethyl Vinyl Ketone Activates K⁺ Efflux to Regulate Stomatal Closure by MRP4-Dependent eATP Accumulation Working Upstream of H₂O₂Burst in Arabidopsis”的研究论文，报道了evk通过激发胞外ATP（eATP）浓度升高从而介导H₂O₂迸发，最后引起K⁺外排，促使气孔快速关闭的新发现。

沈应柏课题组前期研究发现， evk可引起保卫细胞K⁺外流和气孔关闭。后续研究表明用evk熏蒸植物叶片，可导致胞外ATP（eATP）浓度上升，这个过程与RBOHD/F所介导的H₂O₂迸发相关。用RBOHD/F抑制剂和突变体验证发现，eATP和H₂O₂参与了由evk引起的气孔关闭过程，且eATP在evk诱导的气孔关闭过程中位于H₂O₂迸发的上游。进一步通过酵母双杂交(Y2H)，萤火虫萤光素酶互补成像测定(LCI)，GST-Pulldown和BiFC实验证实RBOHF蛋白与DORN1之间存在互作。研究还发现在突变体mrp4，rbohd/f和dorn1.3突变体的保卫细胞中K⁺流出显着降低，这意味着evk以eATP和H₂O₂依赖的方式激活外向K⁺通道。